Zit diabetes in onze genen?

75 Jaar Diabetes Liga

Onderzoeker: Laetitia Aerts

Samenvatting onderzoek:
Met meer dan 300 miljoen patiënten wereldwijd is diabetes één van de grootste medische uitdagingen van deze tijd. Falen van de insuline-producerende bètacellen in de pancreas is een kenmerk van zowel type 1 als type 2 diabetes, dus een volledig begrip van de mechanismen van bètacel functie en –dood is cruciaal voor de ontwikkeling van nieuwe therapieën.

Dankzij de stormachtige ontwikkelingen op het gebied van DNA sequeneren zijn er de afgelopen jaren genen geïdentificeerd die mogelijk bijdragen aan het ontstaan van deze metabole ziektes. Maar de volgende stap, het aantonen dat ze daadwerkelijk een rol in diabetes spelen, is een grote uitdaging.

Ons lab heeft één van deze potentiële genen gevalideerd, namelijk het Pcsk3 gen dat codeert voor het eiwit Furine. Furine behoort tot een familie van enzymen die bijvoorbeeld de inactieve vorm van insuline (proinsuline) omzet naar insuline.

Het lopende onderzoek in ons lab wijst erop dat de afwezigheid van Furine in de pancreatische bètacellen van de muis leidt tot glucose-intolerantie, een vermindering van bètacell functie en activatie van endoplasmatisch reticulum (ER) stress. De toediening van chaperonen (chemicaliën die het correct vouwen van eiwitten bevorderen) resulteert in normale glucose levels. Wanneer Furine afwezig is in de hersenen leidt dit tot glucose-intolerantie en een stijging in lichaamsgewicht.

Wij onderzoeken hoe de afwezigheid van Furine in de pancreas en/of in de hersenen kan leiden tot diabetes en gaan op zoek naar potentiele therapieën.

 

Advertenties

Geef een reactie

Vul je gegevens in of klik op een icoon om in te loggen.

WordPress.com logo

Je reageert onder je WordPress.com account. Log uit / Bijwerken )

Twitter-afbeelding

Je reageert onder je Twitter account. Log uit / Bijwerken )

Facebook foto

Je reageert onder je Facebook account. Log uit / Bijwerken )

Google+ photo

Je reageert onder je Google+ account. Log uit / Bijwerken )

Verbinden met %s